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技術文獻

Trabid是炎(yán)症性(xìng)T細(xì)胞(bāo)反應的一(yī)個免(miǎn)疫調控(kòng)因子(zǐ)

文字:[大(dà)][中][小] 2019-4-19    瀏(liú)覽次數:987    
        炎(yán)症(zhèng)是(shì)機(jī)體(tǐ)對(duì)抗(kàng)感染及(jí)組織(zhī)損傷反應(yīng)的一個重(zhòng)要組(zǔ)成(chéng)部分,但失控的炎症(zhèng)可(kě)導致(zhì)各種疾病發生,並(bìng)促進(jìn)癌(ái)症(zhèng)形成(chéng)。
由德克(kè)薩斯(sī)大學(xué)MD安德(dé)森癌(ái)症(zhèng)中心領導的一項(xiàng)新(xīn)研(yán)究,有可(kě)能(néng)會讓罹患多發(fā)性硬化症(zhèng)(MS)和其他炎(yán)症性疾(jí)病的(dí)患(huàn)者受(shòu)益(yì)。
        這(zhè)項(xiàng)研究描(miáo)述了(liǎo)一個叫(jiào)做(zuò)Trabid的(dí)蛋白質調(tiáo)控因子(zǐ),是導致(zhì)多(duō)發性(xìng)硬化症患(huàn)者中(zhōng)樞神經(jīng)係統(tǒng)自(zì)身(shēn)免疫性炎(yán)症(zhèng)這一謎團中(zhōng)一個重(zhòng)要的(dí)部(bù)分。研究結(jié)果發表(biǎo)在Nature Immunology雜誌上。
        德克薩(sà)斯大學(xué)MD安(ān)德(dé)森(sēn)癌症中心免(miǎn)疫學教(jiào)授(shòu)Shao-Cong Sun表示(shì),“我(wǒ)們的研究(jiū)結果(guǒ)闡明(míng)了調(tiáo)控細胞(bāo)因子基(jī)因(yīn)IL-12和(hé)IL-23的一個表(biǎo)觀(guān)遺傳機(jī)製(zhì),確定了(liǎo)Trabid是(shì)炎(yán)症性(xìng)T細(xì)胞(bāo)反(fǎn)應(yīng)的(dí)一(yī)個免疫(yì)調(tiáo)控因子(zǐ)。Trabid似乎(hū)通(tōng)過(guò)控(kòng)製組蛋白(bái)去甲基(jī)化(huà)酶(méi)Jmjd2d的(dí)命運調控了組蛋(dàn)白(bái)修(xiū)飾(shì)。”
        細(xì)胞因子是(shì)一些(xiē)對細胞(bāo)信(xìn)號(hào)傳導極(jí)為(wéi)重(zhòng)要(yào)的小(xiǎo)蛋白,IL-12和IL-23是炎(yán)症介質,與(yǔ)一(yī)些(xiē)炎(yán)症性疾病有關聯(lián)。孫少聰(cōng)認為(wéi),Trabid和Jmjd2d有可能(néng)是治(zhì)療(liáo)多發(fā)性硬(yìng)化(huà)症(zhèng)一類(lèi)炎症性(xìng)疾病(bìng)的潛(qián)在治(zhì)療靶點(diǎn)。
    “由(yóu)於(yú)慢性炎(yán)症是(shì)一個重要(yào)的癌症(zhèng)風(fēng)險(xiǎn)因(yīn)子,未(wèi)來的(dí)研(yán)究將(jiāng)會探(tàn)究(jiū)Trabid和Jmjd2d是(shì)否也在癌(ái)症(zhèng)形成(chéng)中(zhōng)起作用(yòng)。”
研究人(rén)員說,IL-12和IL-23一(yī)類的促炎症細(xì)胞(bāo)因(yīn)子連接(jiē)了一(yī)些先天(tiān)反應(yīng)和免疫反應(yīng),與(yǔ)一些(xiē)自(zì)身免(miǎn)疫(yì)性疾病(bìng)和炎(yán)症性疾病(bìng)相關(guān)。先天免疫(yì)係統,也稱(chēng)作(zuò)非特異(yì)性免(miǎn)疫(yì)係(xì)統(tǒng),其包括(kuò)一(yī)係列的(dí)細(xì)胞及(jí)相關機(jī)製,可以非特(tè)異(yì)性(xìng)方式(shì)保護(hù)宿主抵(dǐ)御其他生物(wù)的感染。
“包(bāo)括樹突(tū)狀細胞和巨(jù)噬細胞(bāo)在(zài)內(nèi)先天免(miǎn)疫係(xì)統細(xì)胞(bāo),對適應(yīng)性免(miǎn)疫(yì)反應的性質和強度起(qǐ)重要的(dí)調控(kòng)作用。它們能夠識(shí)別微生物組件,包括各種(zhǒng)受(shòu)體,這些受體(tǐ)可(kě)觸發(fā)細(xì)胞(bāo)內信號(hào)傳導(dǎo)事(shì)件影響(xiǎng)這些細胞(bāo)的功能(néng)。先天免疫係(xì)統細(xì)胞(bāo)異常(cháng)生成促炎症(zhèng)細胞(bāo)因子也可(kě)以(yǐ)導(dǎo)致(zhì)一些自(zì)身免疫和(hé)炎(yán)症(zhèng)性(xìng)疾(jí)病。”
        這(zhè)一(yī)研究發現,刪(shān)除樹(shù)突狀細胞中(zhōng)Trabid的蛋白(bái)質(zhì)編(biān)碼基因Zranb1,可抑(yì)製IL-12和IL-23表(biǎo)達,破(pò)壞炎(yán)症性T細(xì)胞分化(huà)。這(zhè)一(yī)過(guò)程保(bǎo)護(hù)了(liǎo)研究(jiū)小(xiǎo)鼠免(miǎn)於自身(shēn)免疫(yì)炎症。



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